TĂNG AXIT URIC
Tăng axit uric máu, một bệnh chuyển hóa đặc trưng bởi nồng độ axit uric trong máu tăng cao bất thường, hiện diện ở 5–30% dân số nói chung và dường như đang gia tăng trên toàn thế giới. Người ta đã báo cáo rằng tăng axit uric máu làm tăng nguy cơ mắc bệnh gút, tiểu đường, thận, gan và tim mạch. Axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình thoái hóa purine và sự cân bằng nội môi của nó phụ thuộc vào sự cân bằng giữa sản xuất và đào thải. Một nghiên cứu trước đây cho thấy độ thanh thải urat giảm được tìm thấy ở hầu hết các bệnh nhân tăng axit uric máu, cho thấy vai trò quan trọng của việc xử lý urat ở thận.
Xanthine oxyase (XOD) là một enzyme chủ chốt hoạt động ở giai đoạn cuối của quá trình dị hóa nucleotide purine. Chức năng chính của XOD ở gan là xúc tác quá trình oxy hóa hypoxanthine và xanthine thành axit uric. Các chất ức chế XOD có thể ngăn chặn quá trình sinh tổng hợp axit uric từ các dẫn xuất purine. Vì vậy, việc phát triển các chất ức chế XOD được coi là một trong những phương pháp điều trị tăng acid uric máu. Kali oxonate (PO), một chất ức chế uricase cạnh tranh chọn lọc, ngăn chặn tác dụng của uricase gan và gây tăng axit uric máu ở loài gặm nhấm. Tăng axit uric máu do PO ở loài gặm nhấm đóng vai trò là mô hình động vật hữu ích để đánh giá hiệu quả của các thuốc điều trị chống lại tình trạng tăng axit uric máu và các biến chứng liên quan. Cho đến nay, các chiến lược điều trị tăng axit uric máu đã tập trung vào việc sử dụng các chất ức chế XOD, chẳng hạn như allopurinol, để giảm sản xuất axit uric và sử dụng các tác nhân uricosuric để thúc đẩy bài tiết axit uric. Tuy nhiên, 25–50% bệnh nhân tăng axit uric máu có phản ứng kém hoặc không dung nạp với liều khuyến cáo của thuốc hạ urate. Ngoài ra, allopurinol có khả năng gây ra các triệu chứng tiêu hóa, phát ban, bệnh thận mãn tính và hội chứng quá mẫn. Vì vậy, việc phát triển các loại thuốc hạ đường huyết và thực phẩm chức năng hiệu quả hơn, ít độc hại hơn là rất cần thiết. [1]
CƠ CHẾ CÂN BẰNG AXIT URIC CỦA ADENOSINE TỪ NẤM LINH CHI
Nghiên cứu của Simei Lin, Jia Meng, Fei Li, Huifan Yu, Dongmei Lin, Shuqian Lin, Min Li, Hong Zhou and Baoxue Yang năm 2022 với thí nghiệm trên mô hình động vật nhằm phát hiện cơ chế cân bằng axit uric của nấm Linh chi ở cấp độ phân tử cho thấy axit uric máu (UA) được chiết xuất nấm linh chi giàu adenosine giảm tới 40,6% ở chuột bị tăng axit uric. Ngoài ra, chiết xuất nấm linh chi giàu adenosine làm giảm đáng kể việc sản xuất axit uric bằng cách ức chế hoạt động của adenosine deaminase (ADA) ở gan và máu, đồng thời tăng bài tiết axit uric bằng cách giảm biểu hiện chất vận chuyển glucose 9 (GLUT9) và tăng biểu hiện chất vận chuyển anion hữu cơ 1 (OAT1) ở thận. Mô hình tế bào do adenosine gây ra cho thấy tác dụng ức chế của chiết xuất nấm linh chi giàu adenosine đối với hoạt động của adenosine deaminase có thể là lý do chính giúp chiết xuất nấm linh chi giàu adenosine làm giảm axit uric. Hơn nữa, tổn thương mô bệnh học ở thận do kali oxonate(PO) gây ra cũng được giảm bớt nhờ chiết xuất nấm linh chi giàu adenosine theo cách phụ thuộc vào liều lượng. Các kết quả thử nghiệm trong nghiên cứu này chỉ ra rằng chiết xuất nấm linh chi giàu adenosine có tác dụng chống axit uric thông qua việc điều chỉnh việc sản xuất và bài tiết axit uric cho thấy chiết xuất nấm linh chi giàu adenosine có thể được phát triển thành một tác nhân trị liệu cho tăng axit uric.
Tham khảo:
[1] Chung-Hsiung Huang ,Tzu-Yu Chen and Guo-Jane Tsai, Hypouricemic Effect of Submerged Culture of Ganoderma lucidum in Potassium Oxonate-Induced Hyperuricemic Rats, Metabolites 2022, 12(6), 553, https://www.mdpi.com/2218-1989/12/6/553
[2] Simei Lin, Jia Meng, Fei Li, Huifan Yu, Dongmei Lin, Shuqian Lin, Min Li, Hong Zhou and Baoxue Yang, Ganoderma lucidum polysaccharide peptide alleviates hyperuricemia by regulating adenosine deaminase and urate transporters, Food and function 24, 2022, https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2020/jd/d2fo02431d/unauth
